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实验室风险评估报告

(Evaluating Record for Biohazard of Laboratory)

评估日期(Date):

一、 参加成员: 成员姓名(Name) 签名(Signature) 成员姓名(Name) 签名(Signature) 成员姓名(Name) 签名(Signature) 为明确本医学实验室的生物安全防护等级,建立相应的防护机制,配备适当的防护 用品,采取相应的防护措施,实验室生物安全委员现对实验室活动情况进行风险评估:

二、评估内容

依据2006年1月11日中华人民共和国卫生部颁布的《人间传染的病原微生物名录》,对本实验室可能接触的生物因子进行评估: 细菌部分:

1.炭疽芽孢杆菌

1.1生物学特性:炭疽杆菌菌体粗大,两端平截或凹陷,是致病菌中最大的细菌。排列似竹节状,无鞭毛,无动力,革兰氏染色阳性,本菌在氧气充足,温度适宜(25~30℃)的条件下易形成芽胞; 1.2分类:第二类;

1.3来源:来自患者标本脓液、渗出物,吸入性炭疽的咯痰;

1.4 传染性及传播途径:人类主要通过工农业生产而感染,本菌由体表破损处进入体内、吸入、食入引起感染;

1.5 易感性:机体抵抗力降低时,接触污染物品可发生感染引起疾病; 1.6 潜伏期:数小时至几十天; 1.7 变异性:不详;

1.8 对环境敏感性:繁殖体抵抗力不强,易被一般消毒剂杀灭,而芽胞抵抗力强,在干燥的室温环境中可存活20年以上,在皮毛中可存活数年。牧场一旦被污染,芽胞可存活20~30年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、l40℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟、以及浸泡于10%甲醛

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溶液15分钟、新配苯酚溶液(5%)和20%含氯石灰溶液数日以上,才能将芽胞杀灭。炭疽芽胞对碘特别敏感,对青霉素、先锋霉素、链霉素、卡那霉素等高度敏感。 1.9 与其他它生物的交互作用:无;

1.10 流行病学资料:炭疽杆菌属于需氧芽孢杆菌属,能引起牛、羊、马等动物及人类的炭疽病,炭疽杆菌曾被帝国主义作为致死战剂之一,平时牧民、农民、皮毛和屠宰工作者易受感染,皮肤炭疽在我国各地还有散在的发生; 1.11 致病性:

1.11.1皮肤炭疽最常见,多发生于屠宰、制革或毛刷工人及饲养员。本菌由体表破损处进入体内,开始在入侵处形成水疖、水疱、脓疱、中央部呈黑色坏死,周围有浸润水肿、如不及时治疗,细菌可进一步侵入局部淋巴结或侵入血流,引起败血症死亡;

1.11.2纵隔障炭疽少见,由吸入病菌芽胞所致,多发生于皮毛工人,病死率高。病初似感冒,进而出现严重的支气管肺炎,可在2~3天内死于中毒性休克;

1.11.3肠炭疽 由食入病兽肉制品所致,以全身中毒症状为主,并有胃肠道溃疡、出血及毒血症,发病后2~3日内死亡;

1.11.4上述疾病若引起败血症时,可继发“炭疽性脑膜炎”。炭疽杆菌的致病性取决于荚膜和毒素的协同作用;

1.12 预防及治疗:青霉素是首选的抗生素。根据不同的感染类型,治疗也不同。皮肤炭疽每日注射青霉素总量为100~200万单位。同时可加用四环素、链霉素、氯霉素或新霉素。对于肺炭疽及肠炭疽,每日青霉素总量应在600万单位以上;对于炭疽性脑膜炎及败血症,每日青霉素总量要超过1,000单位。除了上述抗生素外 ,其他的抗菌药物,比如磺胺、呋喃唑酮等,对其也有较强的作用。

2. 结核分枝杆菌

2.1生物学特性:结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌,大小1~4X0.4μm,细胞壁外有一层荚膜; 2.2分类:第二类;

2.3来源:来自患者标本的痰、支气管灌洗液、尿、粪、脑脊液或胸、腹水;

2.4 传染性及传播途径:结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入易感机体,引起多种组织器官的结核病,其中以通过呼吸道引起肺结核为最多; 2.5 易感性:与感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态相关;

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2.6 潜伏期:不详;

2.7 变异性:结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性等变异。;

2.8 对环境敏感性:因结核杆菌体内含有大量类脂质,占结核菌干重的40%,细胞壁内含量最多,因其富脂外壁的疏水性之故,一般的消毒剂难以渗入,对外界条件有异常大的抵抗力,使通常的灭菌方法易失败,15%硫酸或15%氢氧化钠溶液处理30分钟,可杀死一般的病原菌,但不能杀死结核杆菌。在阴暗潮湿的地方可生存数月,在阳光暴晒下能生存数小时,在-7℃以下可生存4~5年。但在沸水中(100℃)数分钟可死亡,煮沸消毒是最有效、最经济的方法。醇脂性溶剂——酒精能渗入其酯层而发挥奇效,用75%酒精2分钟便可将它杀死;

2.9 与其他它生物的交互作用:感染了HIV的结核分枝杆菌携带者,由于病毒破坏了机体的免疫功能,发展为活动性结核病的可能性比未感染HIV者高30~50倍,且结核的病程发展更快; 2.10 流行病学资料:结核分枝杆菌,俗称结核杆菌,是引起结核病的病原菌。可侵犯全身个器官,但以肺结核为最多见。结核病至今仍为重要的传染病。估计世界人口中1/3感染结核分枝杆菌。据WHO报道,每年约有800万新病例发生,至少有300万人死于该病。我国建国前死亡率达到200-300人/10万,居各种疾病死亡原因之首,建国后人民生活水平提高,卫生状态改善,特别是开展了群防群治,儿童普遍接种卡介苗,结核病的发病率和死亡率大为降低。但是世界上有些地区因艾滋病、吸毒、免疫抑制剂的应用、酗酒和贫困等原因,大病率又有上升趋势;

2.11 致病性:结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入易感机体,引起多种组织器官的结核病,其中以通过呼吸道引起肺结核为最多。因肠道中有大量正常菌群寄居,结核分枝杆菌必须通过竞争才能生存并和易感细胞粘附。肺泡中无正常菌群,结核分枝杆菌可通过飞沫微滴或含菌尘埃的吸入,故肺结核较为多见;

2.11.1.肺部感染,由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同,肺结核可有以下两类表现: (1)原发感染:多发生于儿童。肺泡中有大量巨噬细胞,少数活的结核分枝杆菌进入肺泡即被巨噬细胞吞噬。由于该菌有大量脂质,可抵抗溶菌酶而继续繁殖,使巨噬细胞遭受破坏,释放出的大量菌在肺泡内引起炎症,称为原发灶。初次感染的机体因缺乏特异性免疫,结核分枝杆菌常经淋巴管到达肺门淋巴结,引起肺门淋巴结肿大,称原发综合征。此时,可有少量结核分枝杆菌进入血液,向全身扩散,但不一定有明显症状(称隐性菌血症);与此同时灶内巨噬细胞将特异性抗原递呈给周围淋巴细胞。感染3~6周,机体产生特异性细胞免疫,同时也出现超敏反应。病灶中结核分枝杆菌细胞壁磷脂,一方面刺激巨噬细胞转化为上皮样细胞,后者相互融合或经核分裂形成多核巨细胞(即

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朗罕巨细胞),另一方面抑制蛋白酶对组织的溶解,使病灶组织溶解不完全,产生干酪样坏死,周围包着上皮样细胞,外有淋巴细胞、巨噬细胞和成纤维细胞,形成结核结节(即结核肉芽肿)是结核的典型病理特征。感染后约5% 可发展为活动性肺结核,其中少数患者因免疫低下,可经血和淋巴系统,播散至骨、关节、肾、脑膜及其他部位引起相应的结核病。90% 以上的原发感染形成纤维化或钙化,不治而愈,但病灶内常仍有一定量的结核分枝杆菌长期潜伏,不但能刺激机体产生免疫也可成为日后内源性感染的渊源;

(2)原发后感染:病灶亦以肺部为多见。病菌可以是外来的(外源性感染)或原来潜伏在病灶内(内源性感染)。由于机体已有特异性细胞免疫,因此原发后感染的特点是病灶多局限,一般不累及邻近的淋巴结,被纤维素包围的干酪样坏死灶可钙化而痊愈。若干酪样结节破溃,排入邻近支气管,则可形成空洞并释放大量结核分枝杆菌至痰中;

2.11.2.肺外感染:部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散,如脑、肾结核,痰菌被咽入消化道也可引起肠结核、结核性腹膜炎等;

2.12 预防及治疗:近20年国际组织提出控制结核病主要方法有:①发现和治疗痰菌阳性者;②新生儿接种卡介苗。约 80% 获得保护力。 利福平、异烟肼、乙胺丁醇、链霉素为第一线药物。利福平与异烟肼合用可以减少耐药性的产生。对严重感染,可以吡嗪酰胺与利福平及异烟肼合用。1g干酪灶或空洞约含结核分枝杆菌106~10。每105~6菌可有1种耐药突变产生,对2种耐药需菌1011,故以2药联合应用为宜。

3. 霍乱弧菌

3.1生物学特性:新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型,为革兰氏阴性菌,菌体弯曲呈弧状或逗点状,菌体一端有单根鞭毛和菌毛,无荚膜与芽胞; 3.2分类:第二类;

3.3来源:病人“米泔水样”大便或呕吐物;

3.4 传染性及传播途径:传播途径主要是通过污染的水源或未煮熟的食物如海产品、蔬菜经口摄入; 3.5 易感性:在正常胃酸条件下,如以水为载体,需饮入大于1010个细菌方能引起感染;如以食物作为载体,由于食物高强度的缓冲能力,感染剂量可减少到102~104个细菌。任何能降低胃中酸度的药物或其他原因,都可使人对霍乱弧菌感染的敏感性增加; 3.6 潜伏期:仅有1-5日,甚至只有几个小时;

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3.7 变异性:不详;

3.8 对环境敏感性:霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱,EL-Tor生物型抵抗力较强,在河水、井水、海水中可存活1~3周,在鲜鱼,贝壳类食物上存活1~2周。霍乱弧菌对热,干燥,日光,化学消毒剂和酸均很敏感,耐低温,耐碱。湿热55℃,15分钟,100℃,1~2分钟,水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟; 3.9 与其他它生物的交互作用:无;

3.10 流行病学资料:霍乱弧菌是人类霍乱的病原体,霍乱是一种古老且流行的烈性传染病之一。曾在世界上引起多次大流行,主要表现为剧烈的呕吐,腹泻,失水,死亡率甚高。属于国际检疫传染病;

3.11 致病性:

3.11.1病菌到达小肠后,粘附于肠粘膜表面并迅速繁殖,不侵入肠上皮细胞和肠腺,细菌在繁殖过程中产生肠毒素而致病。O1群霍乱弧菌感染可从无症状或轻型腹泻到严重的致死性腹泻。在古典生物型霍乱弧菌感染中,无症状者可达60%;在El Tor生物型感染中,无症状者可达75%。霍乱弧菌古典生物型所致疾病较El Tor生物型严重。典型病例一般在吞食细菌后2~3天突然出现剧烈腹泻和呕吐,多无腹痛,每天大便数次或数十次。在疾病最严重时,每小时失水量可高达1升,排出由粘膜、上皮细胞和大量弧菌构成的如米泔水样的腹泻物。由于大量水分和电解质丧失而导致失水,代谢性酸中毒,低碱血症和低容量性休克及心力不齐和肾衰竭,如未经治疗处理,病人可在12~24小时内死亡,死亡率高达25%~60%,但若及时给病人补充液体及电解质,死亡率可小于1%。O139群霍乱弧菌感染比O1群严重,表现为严重脱水和高死亡率,且成人病例所占比例较高,大于70%,而O1群霍乱弧菌流行高峰期,儿童病例约占60%;

3.11.2病愈后一些患者可短期带菌,一般不超过3~4周,真正的慢性带菌者罕见。病菌主要存在于胆囊中;

3.12 预防及治疗:人群的菌苗预防接种,可获良好效果,现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种,能降低发病率。治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。

4. 大肠埃希菌

4.1生物学特性:大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌,周身鞭毛,能运动,

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